Malária plazmodium sejt
A multidrogrezisztens Plasmodium törzsek terjedése egyre inkább sürgeti új fehérje célpontok azonosítását és ezek ellen újszerű hatóanyagok fejlesztését.
A vörösvértesten belül fejlődő parazita számára elengedhetetlen a fokozott membránszintézis, az újonnan szintetizált membránkomponensek döntő részét pedig a foszfolipidek teszik ki, azon belül is a foszfatidil-kolin molekula.
A foszfatidil-kolin de novo szintézisének egyik meghatározó módja eukariótákban az ún. Így felmerül a foszfatidil-kolin malária plazmodium sejt gátlása a CCT enzimen keresztül, mint újszerű antimaláriás gyógyszer célpont.
A kínai aranyhörcsög petefészek sejtvonalban CHO-K1 random mutagenezissel kondícionális mutációt hoztak létre, amelynek hatására az endogén CCT aktivitás drasztikusan csökken a restriktív 40°C-os hőmérsékleten.
Szakdolgozatom keretein belül célom a pszeudoheterodimert képző PfCCT első, illetve második katalitikus domén menekítési potenciáljának meghatározása FACS eljárás segítségével a mutáns és vad típusú CHO sejtvonalakban.
Emellett olyan szerkezeti elemeket szeretnék in silico azonosítani, melyek az emlős és Plasmodium falciparum eredetű CCT-ben különböznek és megvizsgálni azok jelentőségét. A menekítési képesség mellett a PfCCT konstrukciók lokalizációját is szeretném megfigyelni és megállapítani azok sejtorganellum preferenciáját.
